Отрицательный дромотропный эффект

Изменения импульса сердца или дромотропный эффект

Отрицательный дромотропный эффект

Под влиянием факторов внешней или внутренней среды может ускоряться или замедляться проводимость в миокарде.

Такие эффекты называются дромотропными (от греческих слов дромос – бег, тропос- направление). При положительном воздействии проведение импульсов возрастает, а при отрицательном – понижается.

Медикаментами можно нормализовать нарушения ритма сердца, изменив ответную реакцию клеток на раздражители.

Что означает дромотропный эффект

Для обеспечения нормальных сокращений сердца в миокарде располагается проводящая система.

В ее состав входят два узла (синусовый и предсердно-желудочковый), пучки и специфические волокна, которые могут образовывать и проводить биоэлектрические импульсы ко всем клеткам сердца.

Скорость распространения импульса в покое ниже, пульс замедляется, при нагрузках возрастает для лучшего питания миокарда кровью.
Любые изменения проведения импульса называются дромотропным эффектом. Он является важной составляющей функций миокарда и присутствует абсолютно у всех людей.

Регуляция проводимости осуществляется вегетативной нервной системой, а также биологически активными соединениями, которые поступают в сосудистое русло (медиаторами). Изменить скорость прохождения сигналов по миокарду могут:

  • медикаменты;
  • стресс, сильные эмоции;
  • физическая активность;
  • алкоголь, никотин, кофеин;
  • нарушение соотношения основных электролитов в крови (кальция, натрия, калия, магния);
  • объем крови в сосудах;
  • заболевания внутренних органов, болевой синдром;
  • гормональный дисбаланс;
  • температура тела и окружающей среды.

Все эти факторы могут оказывать дромотропный эффект на миокард. При этом есть некоторые особенности их влияния. Например, нервные и гормональные воздействия могут только модифицировать узловую проводимость, но не меняют скорость импульсов в волокнах, расположенных в мышечном слое.

Рекомендуем прочитать о Дигоксине при аритмии. Вы узнаете о показаниях и противопоказаниях к приему препарата, а также о возможных побочных эффектах и о том, можно ли назначать при мерцательной аритмии.

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

Отрицательный и положительный эффект

Парасимпатическая нервная система и ее медиатор (проводник) ацетилхолин обладают отрицательным дромотропным действием на сердце. Это означает, что при повышении тонуса блуждающего нерва понижается скорость прохождения сигналов по миокарду, а ритм сокращений замедляется.

Последними исследованиями доказано, что нервные импульсы парасимпатического отдела могут иметь и положительный эффект. Такая особенность связана с тем, что они способны переключаться и взаимодействовать с симпатическими нейронами сердца.

Симпатическая нервная система и катехоламины (Адреналин, Норадреналин, Дофамин) имеют исключительно положительный дромотропный эффект. Поэтому большинство факторов, которые воспринимаются организмом как стрессовые, приводят к повышенной проводимости миокарда. Следствием ускоренного продвижения импульсов является частый сердечный ритм.

Какие принимать лекарства при выявлении

В зависимости от цели медикаменты могут применяться либо для ускорения, либо для замедления проводимости. Положительным дромотропным эффектом обладают следующие лекарственные средства:

возбуждают адренорецепторыАдреналин, Дофамин, Норадреналин, Добутамин, Мезатон, Изадрин
блокируют активность блуждающего нерва
Стимуляторы разных групп- адаптогеныстимуляторы из мира растений(женьшень, левзея), имеют влияние на ЦНСКофеин, Теотард, Эуфиллин
Антиаритмические средства Нормализуют влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений

Назначение этих препаратов показано при блокадах проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, синдроме слабости синусового узла, брадикардии. Новокаинамид и Хинидин улучшают проведение физиологических импульсов от синусового узла, подавляя аномальные очаги возбуждения. Поэтому их используют при различных тахиаритмиях.

Отрицательное дромотропное влияние проявляется замедлением проводимости. Оно оказывает благотворное действие при нарушении ритма с циркуляцией патологических импульсов:

Лекарственные средства, тормозящие прохождение сердечных импульсов, опасны для пациента при наличии атриовентрикулярной блокады, так как могут привести к остановке сердца.

Нужно учитывать, что при наличии в миокарде зоны с замедленной проводимостью (кардиосклероз, инфаркт, воспаление) отрицательный дромотропный эффект некоторых медикаментов приводит к однонаправленному блоку, вызывая нарушения ритма.

Основные группы препаратов, замедляющие проводимость, представлены в таблице.

Анаприлин, Соталол, Вазокардин, Атенобене, Бетакор, Бисопролол, Небилонг, Лакардия, Кориол и их аналоги;
Дигоксин, Строфантин, Целанид, Коргликон;
Ритмонорм, Пропанорм, Флекаинид, Этацизин;
Магникум, Калипоз, Панангин.

Отрицательный дромотропный эффект этих средств проявляется в большинстве случаев благодаря торможению каналов для ионов натрия и кальция. Клетки миокарда предсердий и желудочков увеличивают таким образом свой период рефрактерности. Это означает, что они дольше не реагируют на приходящие импульсы.

Рекомендуем прочитать о блокаторах при аритмии. Вы узнаете о причинах когда стоит начинать принимать препараты регулярно, об основных антиаритмиках и  особенностях лечения.

А здесь подробнее о блокаторах кальциевых каналов.

Дромотропный эффект различных факторов – это изменение проводимости сердечных импульсов по миокарду. Положительным он бывает при повышении скорости прохождения сигналов, а отрицательным – при ее замедлении. Результатом таких воздействий является либо учащение, либо замедление частоты сокращений полостей сердца.

Основным регулятором дромотропной функции миокарда является вегетативная нервная система. Медикаменты для ускорения пульса используются при слабости синусового или блокаде атриовентрикулярного узлов, при брадикардии различного происхождения. Для лечения учащенного пульса используют антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Смотрите на видео о влиянии вегетативной нервной системы на сердце:

Источник: http://CardioBook.ru/dromotropnyj-effekt/

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

Отрицательный дромотропный эффект
 

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно). Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита).

Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза.

Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума.

Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии.

Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва.

Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям).

Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность.

Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

26.05.2015

Источник: http://www.pharmspravka.ru/farmatsevticheskie-vorosyi-i-otvetyi/kakie/kakie-effektyi-prisuschi-serdechnyim-glikoz.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.