Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи
21.03.2020

Средние сроки готовности результатов биопсии желудка составляют от 5 до 14 дней в зависимости от степени загруженности патомофрологической лаборатории. По окончании гистологического исследования лечащий врач (иногда сам пациент) получает заключение врача-патоморфолога с расшифровкой на основании которого планируется лечебная тактика.

В данной статье представлена расшифровка результатов биопсии желудка с подробным описанием каждого термина, которые можно встретить в заключении.

Методики проведения биопсии

В большинстве случаев на патогистологическое исследование отправляется небольшой образец слизистой оболочки желудка, полученный при гастроскопии. Уже в лаборатории из этого фрагмента диаметром 3-5 мм делаются гистологические препараты, которые окрашиваются по различным методикам.

Преимущества гастроскопии с биопсией желудка находятся на стороне пациента. Эта процедура малотравматичная, малоинвазивная и в ряде случаев не сопровождается никаким дискомфортом. Однако с точки зрения патоморфолога такие небольшие биоптаты желудка отличаются рядом недостатков:

  • Часто на исследование отправляется не тот фрагмент, который нужен: во время гастроскопии желудок продолжает сокращаться и врачу-эндоскописту нужно постараться «зацепить» интересующий его участок слизистой;
  • Довольно трудно отщепить полип или участок слизистой не повредив ткани;
  • Подавляющее большинство биоптатов присылаются смятыми и даже раздавленными из-за чего возрастает риск диагностической ошибки;
  • Из-за небольших размеров биоматериала невозможно точно установить гистологический тип опухоли и степень ее распространения, если в образце обнаружены раковые клетки.

Интерпретация результатов биопсии

В заключении обычно дается описание гистологической картины (клеточное и тканевое строение биоптата) и патоморфологический диагноз. Несмотря на наличие четкой методики расшифровки результатов биопсии желудка многие врачи дают недостаточно полное описание. В таблице представлены основные термины, которые можно встретить в результатах и их характеристика:

ТерминОписание
Бактерии, ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Во многих лабораториях оценивается по системе крестов: 0 – нет ХП, от 1 до 3 крестов – наличие бактерии в том или ином количестве.
Название рака желудка.
Доброкачественное новообразование из эпителиальных клеток слизистой оболочки. По строению может быть тубулярной (в виде трубочек), папиллярной (в виде пальцевидных отростков) и смешанной. Часто на фоне аденомы развивается аденокарцинома.
Условный показатель, отражающий степень воспаления слизистой. Оценивается по количеству нейтрофилов, лейкоцитов, степени метаплазии и атрофии. Делится на 4 степени: 0 – нет воспалительной активности, 3 – выраженный гастрит.
Отдел желудка, представленный извитыми, тесно расположенными железами.
Истончение слизистой оболочки, исчезновение складчатости. Оценивается по системе крестов от 0 (нет атрофии) до +++ (полная атрофия).
Клетки, вырабатывающие слизь. В норме в желудке не присутствуют. Частый компонент кишечной метаплазии.
Доброкачественный вырост слизистой вследствие выраженной регенерации (восстановления) на фоне воспаления.
В целом аналог гиперплазиогенного полипа.
Скопления нейтрофилов и погибших клеток. Часто выявляются на дне острой язвы.

° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.

Осложненияострогоаппендицита.

0 Возникают при деструктивных формах аппендицита.

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка.

в. Пилефлебитичсские абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Развивается после перенесенного острого аппендицита,

Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

• В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)-

Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Диарея, синдром мальабсорбции.

Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Может иметь семейный характер.

Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Токсический мегаколон — состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

• В стенке кишки — выраженный отек.

Развивается преимущественно у пожилых людей.

Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления,

псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой.

Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы.

На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.

Висходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит у собак

Аванесова Марина Шамировна – ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

Читать еще:  КТ кишечника или колоноскопия что лучше

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE – наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE – это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода.

Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE.

Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры.

Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

ДиагностикаLPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании.

С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1).

При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Рис. 1 Поражение слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки при LPE

Источник: https://dokhotel.ru/kishechnik/limfoplazmotsitarnaya-infiltratsiya-slizistoj-zheludka-morfologicheskoe-issledovanie-slizistoj-obolochki-kishechnika-v-diagnostike-zabolevanij-protekayushhih-s-sindromom-diarei.html

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация: причины, симптомы и методы лечения

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи

Лимфоцитарная инфильтрация – редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами.

Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению.

Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера – Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов.

Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день.

Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

  • Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
  • Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
  • Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова.

Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки.

В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток ретикулярной ткани (гистиоцитов).

Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы.

На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это – лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность.

При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок.

Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек.

Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту.

Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях.

Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища.

Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой кишки, кишечника, которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К.

Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе – более 97 %).

Дифференциальная диагностика проводится с системной красной волчанкой, саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической.

Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты.

Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта – гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д.

, которые могут характеризоваться поражением слизистых.

Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

Источник: https://FB.ru/article/399075/limfoplazmotsitarnaya-infiltratsiya-prichinyi-simptomyi-i-metodyi-lecheniya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.